UZROK NASTANKA DIJABETESA TIPA 2

U cilju ostvarivanja javnog interesa u oblasti javnog informisanja, informišemo i edukujemo javnost o uzrocima nastanka dijabetesa tip 2. 

 

 

Smanjena osetljivost na insulin prisutna je u najvećem broju obolelih sa tipom 2 dijabetesa nezavisno od telesne težine i povezuje se sa nekoliko faktora: genetskim faktorom (još nedefinisanim), koji vremenom (starenjem) dobija na značenju, sedeternim načinom života, abdominalnom visceralnom gojaznošću itd.

Postoje dve osnovne grupe pacijenata sa tipom 2 dijabetesa: gojazni i negojazni tip 2 osoba sa dijabetesom.

• Gojazni tip 2 dijabetesa – prevalenca gojaznosti varira među različitim rasama, kontinentima, kulturama, stepenu ekonomskog razvoja. Oko 70 odsto osoba u SAD i Evropi sa novootkrivenim dijabetesom je gojazno, dok je taj broj u Kini i Japanu duplo manji. Ovi pacijenti pokazuju smanjenu osetljivost na dejstvo insulina što posebno korelira sa abdominalnom gojaznošću. Distendirani adipociti, jetra i mišićne ćelije ovih osoba su rezistentni na skladištenje dodatnog glikogena i triglicerida u svojim depoima. Često je prisutna hiperplazija beta ćelija tako da je prisutan normalni ili pojačani insulinski odgovor na glikozu u ranoj fazi bolesti. Kasnije dolazi do smanjene sekrecije beta ćelija. Glavni uzrok rezistencije na insulin u ciljnim tkivima gojaznih osoba je postreceptorski defekt u insulinskom dejstvu. Kao posledica nastaje hiperinsulinizam koji dalje produbljuje rezistenciju regulacijom insulinskih receptora. Kada se javi hiperglikemija specifični glukozni transporter – protein takođe doprinosi rezistenciji.

• Kada se u tipu 2 dijabetesa javi insulinska rezistencija (Sindrom X) smatra se da dijabetes predstavlja samo jedan deo metaboličkog sindroma. Njegova udruženost sa hiperglikemijom, hiperinsulinemijom, dislipidemijom i hipertenzijom dovodi do koronarne bolesti i šloga. Poremećeno dejstvo insulina dovodi do hiperglikemije koja uzrokuje hiperinsulinemiju. Hiperinsulinemija ne može korigovati hiperglikemiju i tp 2 dijabetesa postaje manifestan. Velika količina insulina povećava retenciju tubula bubrega dovodeći do hipertenzije. Povećava se VLDL produkcija u jetri dovodeći do hipertrigliceridemije i posledično do smanjenja nivoa HDL holesterola, što je takođe povezano sa hiperinsulinemijom.

• Visoki nivoi insulina mogu stimulisati ćelijsku proliferaciju endotelnog i vaskularnog glatkog mišića – hormonskim dejstvom na receptore faktora rasta – uslovljavajući aterosklerozu. Trombi u ateromatoznim sudovima predstavljaju veći rizik u sindromu insulinske rezistencije jer je već prisutna udruženost sa povećanim PAI-1 (inhibitor plazminogen aktivatora 1), cirkulišućim faktorom koji produkuju adipociti omentuma i visceralnog tkiva da inhibiše razgradnju masti. Ovi procesi su dokazano prisutni ali tačan mehanizam njihovog uzajamnog dejstva još uvek predstavlja predmet spekulacije.

• Negojazni tip 2 dijabetesa – oko 30 odsto tip 2 dijabetičara je negojazno, mada njihov procenat varira u zavisnosti od ranije navedenih faktora. U ovih bolesnika veći problem predstavlja smanjena sekrecija insulina, ali se takođe može utvrditi i insulinska rezistencija na postreceptorskom nivou. Razvojem biotehnologije su pronađene različite genetske abnormalnosti u ovoj podgrupi dijabetičara.